количество статей
6439

Статьи

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента в прерывании сердечно-сосудистого и кардиоренального континуума пациента с артериальной гипертонией Евдокимова А.Г. (д.м.н., профессор);
Евдокимов В.В. (к.м.н.);
Коваленко Е.В. (к.м.н.);
Чуркина Н.В.
МГМСУ, ГКБ № 52, Москва
"ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Кардиология и Ангиология" №1 | 2011
В современном обществе артериальная гипертония (АГ) является самым распространенным заболеванием. В РФ около 40% взрослого населения имеют повышенный уровень артериального давления (АД) [1]. 

В соответствии с концепцией сердечно-сосудистого континуума, предложенной в 1991 г. V. Dzau и E. Braunwald, АГ инициирует цепь патофизиологических изменений, приводящих к развитию основных сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), таких как инфаркт миокарда (ИМ), мозговой инсульт (МИ), сердечная недостаточность (СН), хроническая почечная недостаточность (ХПН), определяющих высокую смертность. 

Так, с ростом уровня АД повышается риск общей смертности (до 40%), МИ – 69%, коронарных событий – 49% [2].
Наследственные метаболические болезни печени д.м.н. Т.В. СТРОКОВА
НИИ питания РАМН, Москва
Эффективная фармакотерапия. Педиатрия. СПЕЦВЫПУСК. | Болезни обмена – группа наследственных заболеваний, возникающих в результате структурных нарушений генов, ответственных за синтез различных функциональных белков. В основе патогенеза данных заболеваний лежат нарушения определенных биохимических процессов, приводящих к ферментативному блоку или к дефициту конечных продуктов реакции. В результате в большинстве случаев происходит накопление веществ, нарушающих функции целого ряда органов и систем. Традиционно наследственные болезни обмена веществ разделяются на нарушения обмена углеводов, аминокислот, органических кислот, липидов, металлов. В последние десятилетия были открыты сотни новых наследственных нарушений обмена. Для наследственных болезней обмена характерен полиморфизм клинических проявлений, обусловленный генетической гетерогенностью, возможностью возникновения мутаций в различных генах. Существует множество нозологических форм наследственных болезней обмена, сходных по клиническим проявлениям, но различающихся по ферментативному дефекту, что объясняется как функционированием различных ферментов в одной и той же цепи обменных процессов, так и участием одного и того же фермента в нескольких биохимических реакциях. Несмотря на это, можно выделить некоторые общие клинические признаки, позволяющие заподозрить у больного расстройство метаболизма. Выявлены следующие основные признаки наследственных метаболических болезней печени: гепато- и спленомегалия, возможны задержка психомоторного развития, судорожный синдром; миопатии; кетоацидоз; катаракта; специфический запах тела и выделений, нефромегалия, патология скелета. Клинические проявления наследственных болезней обмена часто сопряжены с наличием поражения нервной системы. Для каждой группы заболеваний характерны свои специфические симптомы. Одна из трудностей ранней диагностики наследственных метаболических болезней печени связана с тем, что в период новорожденности у некоторых детей отсутствуют специфические расстройства, а поздние проявления схожи с заболеваниями ненаследственного генеза с клиническими проявлениями гепатита различной степени активности.

Пресс-релизы